Nuestro cuerpo cuenta con billones de células. Constantemente hemos de reemplazar una parte importante de este material viejo por células nuevas. El proceso consiste en la división permanente de las células que alcanzan un determinado estado de desarrollo. Para ello, deben duplicar su ADN. Los genes con los que fuimos «fabricados» residen en el interior de cada célula. Llegado el momento de la duplicación, ese material genético se organiza en paquetes llamados cromosomas. Los cromosomas se replican (como si alquien hiciera una fotocopia de cada uno) y pasan a formar parte de dos nuevas y jóvenes células. Cada segundo eso ocurre en nuestro interior unas 5 millones de veces.
Pero cada copia tiene su peaje. La duplicación de un cromosoma no siempre es completa. En los extremos de los cromosomas existen unas estructuras proteínicas llamadas telómeros. Son como capuchones de protección al modo de los herretes que tienen los cordones de los zapatos para evitar que se deshilachen. La copia nueva de ADN no alcanza por completo a los telómeros. En cada división se pierde parte de la información de ese extremo de los cromosomas. El herrete se va deteriorando, empequeñeciendo, hasta casi desaparecer. La longitud de los telómeros es un marcador de la edad de una célula. Llegados a un tamaño suficientemente pequeño los telómeros pierden su función protectora, la célula envejece, se convierte en tóxica para el cuerpo y es desechada. Así es también cómo envejecemos y morimos un poco nosotros.
Pero a las células cancerosas no les ocurre lo mismo. Ellas proliferan sin control y sus telómeros no se acortan sustancialmente. Una responsable de este superpoder es la telomerasa, una enzima que repara constantemente los telómeros dañados y que en la célula sana suele estar desactivada. Desde la última década del siglo pasado se ha tratado sin mucho éxito de luchar contra la telomerasa para reducir las posibilidades de supervivencia de la célula tumoral. Si se inhibe la acción de esa enzima, efectivamente, los telómeros cancerosos se acortan, pero a un ritmo muy lento. Demasiado para que la terapia sea útil. Las investigadoras del CNIO han encontrado una vía rápida para lograr que los telómeros se acorten y convertir la célula cancerosa en una célula tan mortal como las demás.
La secuencia de ADN de la que se componen los telómeros lleva adherida una familia de proteínas llamada shelterinas. La nueva estrategia consiste en atacar a una de ellas, la TRF1. Si se consigue inutilizar esta proteína, los telómeros pierden su escudo protector de manera muy rápida y la célula cancerosa envejece hasta morir. Pero ¿cómo lograr que la TRF1 deje de funcionar?
El trabajo firmado por María García-Beccaria, Paula Martínez y Marinela Méndez del grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, liderado por María Blasco, ha empleado dos estrategias de ataque, una genética y otra química. La primera consiste en la creación de ratones modificados genéticamente a los que se les ha eliminado el gen responsable de producir esa proteína. La segunda trata de encontrar un fármaco que pueda afectar a la actividad de la TRF1. En ambos casos los resultados fueron sorprendentes. Las científicas usaron modelos de ratón al que se había inducido un cáncer de pulmón muy agresivo que carece de diana terapéutica hoy en día. Hay que recordar que el de pulmón es el cáncer que más seres humanos mata en el mundo.
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